侖昌碩生物     小鼠嗜環(huán)蛋白;親環(huán)素A（CyPA）elisa試劑盒

 目的檢測不同干預措施后急性過敏性氣道炎癥小鼠的氣道中三葉因子1(TFF1),三葉因子3(TFF3)的表達水平,并初步探討重組TFF3對氣道炎癥反應及黏液分泌水平的影響.方法 40只BALB/c小鼠隨機分為生理鹽水對照組(A組),急性過敏性氣道炎癥組(B組),布地奈德干預組(C組),TFF3重組體干預組(D組),TFF3+布地奈德干預組(E組),每組8只.卵清蛋白致敏及激發(fā)構(gòu)建小鼠急性過敏性氣道炎癥期模型,–伊紅染色光鏡下觀察肺組織炎癥情況,阿辛藍染色分析氣道黏液分泌情況,免疫組織化學分析氣道TFF1,TFF3表達情況.結(jié)果氣道炎癥評分及黏液分泌情況:B組顯著大于A組(P<0.01),C組小于B組(P<0.05),D組與B組相比無明顯差異(P>0.05),C組與E組相比無明顯差異(P>0.05).TFFs的表達:TFF1,TFF3在A,B,C組支氣管及細支氣管上皮細胞,杯狀細胞及黏膜下腺細胞中均有表達;其中B組的TFF1及TFF3表達均顯著高于A組(P<0.01),C組的TFF1及TFF3表達低于B組(P<0.05).氣道上皮TFF1水平與氣道炎性評分,黏蛋白表達水平均呈顯著正相關(guān)(r=0.876,0.807,均P=0.000),TFF3水平與炎性評分,黏蛋白表達水平均呈顯著正相關(guān)(r=0.654,P=0.006;r=0.666,P=0.005).結(jié)論小鼠急性過敏性氣道炎癥期氣道TFF1,TFF3表達增高.經(jīng)鼻滴入外源性TFF3對氣道炎癥及黏液分泌均無明顯影響,吸入糖皮質(zhì)激素可一定程度抑制TFF1和TFF3的表達,同時抑制氣道炎癥及黏液分泌.

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   目的:了解小鼠生后不同時相海馬以及丘腦組織中三葉因子3(TFF3)的表達.方法:取生后PO,P1,P3,P5,P7,P9,P11,P13,P15,P17,P19,P21,P23,P25,P27及成年昆明種小鼠全腦,參照小鼠腦圖譜,進行石蠟包埋,切片厚6μm,H—E染色和TFF3免疫組織化學顯色.另取不同時相小鼠海馬組織液氮凍存,提取組織總RNA,RT-PCR檢測TFF3mRNA的轉(zhuǎn)錄水平.結(jié)果:TFF3在海馬CA1,CA2,CA3,CA4及齒狀回神經(jīng)元的胞質(zhì)與胞核中均有表達,隨生后發(fā)育,胞質(zhì)陽性信號增強,P15開始胞核呈陰性表達,且CAI-CA4區(qū)陽性神經(jīng)元減少;丘腦內(nèi)側(cè)背核,外側(cè)背核,韁內(nèi)側(cè)核,外側(cè)膝狀體背核,丘腦后核,丘腦腹后內(nèi)側(cè)核,外側(cè)核,內(nèi)側(cè)核等也呈TFF3免疫反應陽性,且表達趨勢與海馬相似.隨著個體的發(fā)育,P15后海馬組織中TFF3mRNA的表達量與P1-P13相比逐漸減少;海馬CA2,CA3區(qū)TFF3平均光密度在P1-P15水平較高,P15,P15之后逐漸下降,成年結(jié)論:小鼠海馬和丘腦TFF3生后發(fā)育的變化,提示TFF3可能參與海馬和丘腦各核團的發(fā)育.

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    目的:探討2型糖尿病(T2DM)患者血清三葉因子3(TFF3)的水平與糖尿病視網(wǎng)膜病變(DR)的關(guān)系,采用分析TFF3水平和糖脂代謝等之間關(guān)系,給TFF3在T2DM患者視網(wǎng)膜病變的發(fā)展中所起到的作用提供相應的理論基礎,探討其作為DR早期發(fā)現(xiàn),早期預測及早期治療的可能性.方法:將61例T2DM患者分成糖尿病合并視網(wǎng)膜病變組(A組)和無糖尿病視網(wǎng)膜病變組(B組),另選擇門診正常體檢者27例為正常對照組(C組).采取ELISA法測得A,B,C三組血清TFF3水平.測量身高,體重,血壓,空腹血糖(FPG),總膽固醇(TC),甘油三酯(TG),低密度脂蛋白膽固醇(LDL-C),高密度脂蛋白膽固醇(HDL-C),胰島素(FINS),糖化血紅蛋白(HbAlc),超敏C反應蛋白(hsCRP),并計算體重指數(shù)(BMI),胰島素抵抗指數(shù)(HOMA-IR).采取雙抗體夾心酶聯(lián)免疫吸附實驗(ELISA)方法測得全部受試者血清TFF3的水平.結(jié)果:(1)三組比較,T2DM+DR組,T2DM+NDR組血清TTF3水平(1654.14±394.04,1146.30±238.85)pg/mL明顯高于NC組(936.48±191.73)pg/mL(P0.05);T2DM+DR組血清TFF3水平亦高于T2DM+NDR組(P0.05).(2)血清TTF3水平與年齡(r=0.395,P0.01),SBP(r=0.286,P0.01),空腹血糖(r=0.365,P0.01),糖化血紅蛋白(r=0.347,P0.01)呈正相關(guān),與高密度脂蛋白-膽固醇(r=―0.355,P0.01)呈負相關(guān).(3)Logistic回歸分析結(jié)果顯示:TFF3,SBP水平升高(OR=1.011,1.210,P0.05)是DR的獨立危險因素;DBP和BMI水平升高(OR=0.806,0.610,P0.05)是DR的獨立保護因素.結(jié)論:(1)TFF3在不伴有糖尿病性視網(wǎng)膜病變的患者血清中已升高,在DR患者血清中進一步升高提示TFF3有可能參與了T2DM患者視網(wǎng)膜病發(fā)展的過程,或可作為T2DM人群早期評估視網(wǎng)膜病變的一個指標.(2)相關(guān)性分析顯示,TTF3與年齡,血壓,血糖密切相關(guān),更好的控制血糖血壓以及血脂情況也許可以使得2型糖尿病患者的血清TFF3水平下降,以此可減慢糖尿病性視網(wǎng)膜病變的進展.

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